KFU. Card publication. Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита

KAZAN
FEDERAL UNIVERSITY

- RUS
- 中文
- ES

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА MTOR НА РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Form of presentation

Articles in Russian journals and collections

Year of publication

2026

Язык

русский

Authors, employees of KFU

Abramova Zinaida Ivanovna, author

Tikhomirova Mariya Vladimirovna, author

Authors, students KFU

Burceva Anastasiya Vladimirovna, author

Tikhonova Anastasiya Nikolaevna, author

Bibliographic description in the original language

Tikhonova A.N. Vliyanie ingibitora mTOR na razvitie autoimmunnogo tireoidita/A.N.Tikhonova , A.V. Burceva, M.V. Tikhomirova, Z.I. Abramova  // Kazanskiy medicinskiy zhurnal. -2026. DOI: 10.17816/KMJ642165 EDN: JGADUP

Annotation

Обоснование. При аутоиммунном тиреоидите заместительная гормональная терапия, как правило, не устраняет активность аутореактивных Т-лимфоцитов, приводящих к разрушению щитовидной железы и образованию антитиреоидных антител на ранних стадиях заболевания. Цель исследования. Поиск подхода, направленного на подавление аутоиммунного процесса при аутоиммунном тиреоидите. Методы. Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАТ) моделировали путём иммунизации мышей линии C57BL/6 (возраст 15 нед) тиреоглобулином дважды: на 1-е и 14-е сутки с использованием полного и неполного адъюванта Фрейнда. Экспериментальным животным при кормлении давали 0,05% раствор NaI. Мышей разделили на три группы: 1-я — интактные (n=5), 2-я — после индукции заболевания (n=7), 3-я — после индукции заболевания и введения сиролимуса (n=7). Методом проточной цитометрии определяли количество CD4+, CD8+, дважды положительных и дважды негативных Т-лимфоцитов, а также CD4+CD25+FoxP3+ Т-клеток. Степень разрушения фолликул устанавливали по окрашиванию гематоксилином и эозином, уровень апоптоза — по окрашиванию антителами к активной каспазе-3. Уровень тиреоидных антител определяли методом иммуноферментного анализа. Статистический аналих выполнили с помощью однофакторного дисперсионного анализа и парного t-теста (р <0,05); данные представляли как среднее ? стандартное отклонение (SD). Нормальность распределения проверяли тестами Шапиро–Уилка и Бартлетта. Результаты. В группе с ЭАТ ингибитор белка mTOR — сиролимус — предотвращал инволюцию тимуса, увеличивал количество тимических Т-регуляторных клеток и подавлял секрецию цитокинов IFN-γ и IL-17A. Применение ингибитора снижало уровень лимфоидной инфильтрации (D450=0,25) по сравнению с мышей с ЭАТ (D450=2,4), а также уровень клеточного апоптоза (D450=0,005 против 0,0125 в группе ЭАТ). Это, в свою очередь, приводило к снижению аутоантител к тиреопероксидазе: D450=3,0 по сравнению с 19 в экспериментальной группе. Таким образом, сиролимус подавляет активацию аутоиммунного процесса через запуск Т-регуляторного иммунитета. Заключение. Сиролимус способствует снижению уровня аутоиммунной агрессии и улучшению структуры щитовидной железы, что приводит к снижению тяжести заболевания. Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит; лимфоциты; апоптоз; сиролимус; щитовидная железа; экспериментальный аутоиммунный тиреоидит.

Keywords

аутоиммунный тиреоидит, лимфоциты, апоптоз, сиролимус, щитовидная железа, экспериментальный аутоиммунный тиреоидит

The name of the journal

Казанский медицинский журнал

URL

https://kazanmedjournal.ru

Please use this ID to quote from or refer to the card

https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=320008&p_lang=2

Resource files

File name	Size (MB)	Format
Vliyanie_ingibitora_mTOR_na_razvitie_Ctatya2026.pdf	0,86	pdf	show / download

Full metadata record

Field DC	Value	Language
dc.contributor.author	Abramova Zinaida Ivanovna	ru_RU
dc.contributor.author	Tikhomirova Mariya Vladimirovna	ru_RU
dc.contributor.author	Burceva Anastasiya Vladimirovna	ru_RU
dc.contributor.author	Tikhonova Anastasiya Nikolaevna	ru_RU
dc.date.accessioned	2026-01-01T00:00:00Z	ru_RU
dc.date.available	2026-01-01T00:00:00Z	ru_RU
dc.date.issued	2026	ru_RU
dc.identifier.citation	Тихонова А.Н. Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита/А.Н.Тихонова , А.В. Бурцева, М.В. Тихомирова, З.И. Абрамова  // Казанский медицинский журнал. -2026. DOI: 10.17816/KMJ642165 EDN: JGADUP	ru_RU
dc.identifier.uri	https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=320008&p_lang=2	ru_RU
dc.description.abstract	Казанский медицинский журнал	ru_RU
dc.description.abstract	Обоснование. При аутоиммунном тиреоидите заместительная гормональная терапия, как правило, не устраняет активность аутореактивных Т-лимфоцитов, приводящих к разрушению щитовидной железы и образованию антитиреоидных антител на ранних стадиях заболевания. Цель исследования. Поиск подхода, направленного на подавление аутоиммунного процесса при аутоиммунном тиреоидите. Методы. Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАТ) моделировали путём иммунизации мышей линии C57BL/6 (возраст 15 нед) тиреоглобулином дважды: на 1-е и 14-е сутки с использованием полного и неполного адъюванта Фрейнда. Экспериментальным животным при кормлении давали 0,05% раствор NaI. Мышей разделили на три группы: 1-я — интактные (n=5), 2-я — после индукции заболевания (n=7), 3-я — после индукции заболевания и введения сиролимуса (n=7). Методом проточной цитометрии определяли количество CD4+, CD8+, дважды положительных и дважды негативных Т-лимфоцитов, а также CD4+CD25+FoxP3+ Т-клеток. Степень разрушения фолликул устанавливали по окрашиванию гематоксилином и эозином, уровень апоптоза — по окрашиванию антителами к активной каспазе-3. Уровень тиреоидных антител определяли методом иммуноферментного анализа. Статистический аналих выполнили с помощью однофакторного дисперсионного анализа и парного t-теста (р <0,05); данные представляли как среднее ? стандартное отклонение (SD). Нормальность распределения проверяли тестами Шапиро–Уилка и Бартлетта. Результаты. В группе с ЭАТ ингибитор белка mTOR — сиролимус — предотвращал инволюцию тимуса, увеличивал количество тимических Т-регуляторных клеток и подавлял секрецию цитокинов IFN-γ и IL-17A. Применение ингибитора снижало уровень лимфоидной инфильтрации (D450=0,25) по сравнению с мышей с ЭАТ (D450=2,4), а также уровень клеточного апоптоза (D450=0,005 против 0,0125 в группе ЭАТ). Это, в свою очередь, приводило к снижению аутоантител к тиреопероксидазе: D450=3,0 по сравнению с 19 в экспериментальной группе. Таким образом, сиролимус подавляет активацию аутоиммунного процесса через запуск Т-регуляторного иммунитета. Заключение. Сиролимус способствует снижению уровня аутоиммунной агрессии и улучшению структуры щитовидной железы, что приводит к снижению тяжести заболевания. Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит; лимфоциты; апоптоз; сиролимус; щитовидная железа; экспериментальный аутоиммунный тиреоидит.	ru_RU
dc.language.iso	ru	ru_RU
dc.subject	аутоиммунный тиреоидит	ru_RU
dc.subject	лимфоциты	ru_RU
dc.subject	апоптоз	ru_RU
dc.subject	сиролимус	ru_RU
dc.subject	щитовидная железа	ru_RU
dc.subject	экспериментальный аутоиммунный тиреоидит	ru_RU
dc.title	Влияние ингибитора mTOR на развитие аутоиммунного тиреоидита	ru_RU
dc.type	Articles in Russian journals and collections	ru_RU