Form of presentation | Articles in Russian journals and collections |
Year of publication | 2024 |
Язык | русский |
|
Abramov Sergey Nikolaevich, author
Abramova Zinaida Ivanovna, author
Daminova Amina Galeevna, author
Evtyugin Vladimir Gennadevich, author
Ibragimov Bulat Rafisovich, author
Reshetnikova Irina Dmitrievna, author
Skibo Yuliya Valerevna, author
|
Bibliographic description in the original language |
Ibragimov B.R. Vliyanie belka Rubicon na protekanie LC3-associirovannogo fagocitoza v monocitakh bolnykh tyazheloy atopicheskoy bronkhialnoy astmoy / B. R. Ibragimov, Yu. V.Skibo, I. D.Reshetnikova, S. N. Abramov, A. G. Damsinova, V. G. Evtyugin, Z. I. Abramova //Molekulyarnaya immunologiya.2024.-T.26, №6.-S.1213-1222 |
Annotation |
Атопическая бронхиальной астма является наиболее частым и тяжелым аллергическим заболеванием среди широкого спектра подобных болезней. Основной патогенез этого заболевания
характеризуется нарушением гомеостаза T-лимфоцитов, что значительно ухудшает общее состояние здоровья. При атопической бронхиальной астме происходит нарушение процесса апоптоза T-клеток. Это
влечет за собой нарушение регуляции и поддержания гомеостаза периферических лимфоцитов. В нормальном состоянии организма T-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты должны
утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками. Этот процесс нарушается при атопической бронхиальной астме. Нарушение иммунной системы, такие как аутоиммунитет, часто возникают из-за неправильной
регуляции апоптоза лимфоцитов. Это особенно актуально в случаях, когда происходит недостаточный клиренс апоптотических телец или даже его полное отсутствие. В последние годы в научном и медицинском сообществах большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз. Это процесс, при котором апоптические клетки удаляются
фагоцитарными клетками путем LC3-ассоциированного фагоцитоза (LAP). Данный процесс инициирует поглощение за счет взаимодействий рецепторов плазматической
мембраны фагоцита с апоптотической клеткой. Далее в клетке при участии определенных белков аутофагии (Beclin-1, VPS34, UVRAG, ATG5, ATG12, ATG7, ATG4, ATG4, LC3) формируется одномембранная фагосома. Фагосома обогащается молекулами LC3 белка и сливается с лизосомой, в которой затем происходит лизис захваченного «груза». |
Keywords |
Rubicon, LС3-ассоицированный фагоцитоз, аутофагия, моноциты, атопическая бронхиальная астма, LC3 |
The name of the journal |
Медицинская иммунология
|
URL |
https://doi.org/10.15789/1563-0625-EOT-2868 |
Please use this ID to quote from or refer to the card |
https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=304430&p_lang=2 |
Resource files | |
|
Full metadata record |
Field DC |
Value |
Language |
dc.contributor.author |
Abramov Sergey Nikolaevich |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Abramova Zinaida Ivanovna |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Daminova Amina Galeevna |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Evtyugin Vladimir Gennadevich |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Ibragimov Bulat Rafisovich |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Reshetnikova Irina Dmitrievna |
ru_RU |
dc.contributor.author |
Skibo Yuliya Valerevna |
ru_RU |
dc.date.accessioned |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
dc.date.available |
2024-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
dc.date.issued |
2024 |
ru_RU |
dc.identifier.citation |
Ибрагимов Б.Р. Влияние белка Rubicon на протекание LC3-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой / Б. Р. Ибрагимов, Ю. В.Скибо, И. Д.Решетникова, С. Н. Абрамов, А. Г. Дамсинова, В. Г. Евтюгин, З. И. Абрамова //Молекулярная иммунология.2024.-Т.26, №6.-С.1213-1222 |
ru_RU |
dc.identifier.uri |
https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=304430&p_lang=2 |
ru_RU |
dc.description.abstract |
Медицинская иммунология |
ru_RU |
dc.description.abstract |
Атопическая бронхиальной астма является наиболее частым и тяжелым аллергическим заболеванием среди широкого спектра подобных болезней. Основной патогенез этого заболевания
характеризуется нарушением гомеостаза T-лимфоцитов, что значительно ухудшает общее состояние здоровья. При атопической бронхиальной астме происходит нарушение процесса апоптоза T-клеток. Это
влечет за собой нарушение регуляции и поддержания гомеостаза периферических лимфоцитов. В нормальном состоянии организма T-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты должны
утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками. Этот процесс нарушается при атопической бронхиальной астме. Нарушение иммунной системы, такие как аутоиммунитет, часто возникают из-за неправильной
регуляции апоптоза лимфоцитов. Это особенно актуально в случаях, когда происходит недостаточный клиренс апоптотических телец или даже его полное отсутствие. В последние годы в научном и медицинском сообществах большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз. Это процесс, при котором апоптические клетки удаляются
фагоцитарными клетками путем LC3-ассоциированного фагоцитоза (LAP). Данный процесс инициирует поглощение за счет взаимодействий рецепторов плазматической
мембраны фагоцита с апоптотической клеткой. Далее в клетке при участии определенных белков аутофагии (Beclin-1, VPS34, UVRAG, ATG5, ATG12, ATG7, ATG4, ATG4, LC3) формируется одномембранная фагосома. Фагосома обогащается молекулами LC3 белка и сливается с лизосомой, в которой затем происходит лизис захваченного «груза». |
ru_RU |
dc.language.iso |
ru |
ru_RU |
dc.subject |
Rubicon |
ru_RU |
dc.subject |
LС3-ассоицированный фагоцитоз |
ru_RU |
dc.subject |
аутофагия |
ru_RU |
dc.subject |
моноциты |
ru_RU |
dc.subject |
атопическая бронхиальная астма |
ru_RU |
dc.subject |
LC3 |
ru_RU |
dc.title |
Влияние белка Rubicon на протекание LC3-ассоциированного фагоцитоза в моноцитах больных тяжелой атопической бронхиальной астмой |
ru_RU |
dc.type |
Articles in Russian journals and collections |
ru_RU |
|