KFU. Card publication. Ассоциация полиморфизма Bcl1 гена NR3C1 с нарушением программируемой клеточной гибели лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой

- RUS
- 中文
- ES

АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФИЗМА BCL1 ГЕНА NR3C1 С НАРУШЕНИЕМ ПРОГРАММИРУЕМОЙ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ ЛИМФОЦИТОВ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Form of presentation

Articles in Russian journals and collections

Year of publication

2023

Язык

русский

Authors, employees of KFU

Abramova Zinaida Ivanovna, author

Reshetnikova Irina Dmitrievna, author

Skibo Yuliya Valerevna, author

Authors, students KFU

Bogomazova Arina Alekseevna, author

Bibliographic description in the original language

Bogomazova A.A., Reshetnikova I.D., Skibo Yu.V., Abramova Z.I. Associaciya polimorfizma Bcl1 gena NR3C1 s narusheniem programmiruemoy kletochnoy gibeli limfocitov bolnykh atopicheskoy bronkhialnoy astmoy. Medicinskaya immunologiya.

Annotation

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризуемое обструкцией дыхательных путей, бронхиальной гиперреактивностью и воспалением. У пациентов наблюдается повышенная активация иммунных клеток в дыхательных путях, в особенности Т-лимфоцитов, что приводит к хроническому воспалению. Известно, что лимфоциты больных астмой имеют нарушенный ответ на программируемую клеточную гибель 1 и 2 типа – апоптоз и аутофагию, что способствует пролонгации и усилению воспалительного процесса. В сравнении с апоптозом, аутофагия также может способствовать выживанию клетки в условиях стресса, а её нарушение и гиперактивация приводить к отягощению аллергических реакций. Основными препаратами для лечения атопической бронхиальной астмы являются глюкокортикоиды, которые активируют глюкокортикоидный рецептор, запускающий в клетке противовоспалительный ответ и, в частности, апоптоз. Однако у некоторых пациентов наблюдается устойчивость к терапии из-за различных факторов, включающих однонуклеотидные полиморфизмы гена глюкокортикоидного рецептора NR3C1. Наибольшая связь тяжести астмы с устойчивостью к терапии была выявлена у GG-варианта полиморфизма BclI. Общие молекулярные пути активации глюкокортикоидного рецептора и программируемой клеточной гибели и опосредующие молекулярные компоненты позволяют предположить значимость роли полиморфного рецептора в уходе клеток от гибели. Целью нашего исследования являлась оценка влияния G-аллели в однонуклеотидном полиморфизме BclI гена NR3C1 глюкокортикоидного рецептора на экспрессию генов-регуляторов апоптоза (BCL2, CASP3) и аутофагии (BECN1, LC3) в лимфоцитах больных средней и тяжёлой формой атопической бронхиальной астмы.

Keywords

Астма, лимфоциты, глюкокортикоидный рецептор, резистентность, полиморфизм, апоптоз, аутофагия.

The name of the journal

Медицинская иммунология

URL

https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2908

Please use this ID to quote from or refer to the card

https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=293400&p_lang=2

Resource files

File name	Size (MB)	Format
Associaciya_polimorfizma.pdf	0,53	pdf	show / download

Full metadata record

Field DC	Value	Language
dc.contributor.author	Abramova Zinaida Ivanovna	ru_RU
dc.contributor.author	Reshetnikova Irina Dmitrievna	ru_RU
dc.contributor.author	Skibo Yuliya Valerevna	ru_RU
dc.contributor.author	Bogomazova Arina Alekseevna	ru_RU
dc.date.accessioned	2023-01-01T00:00:00Z	ru_RU
dc.date.available	2023-01-01T00:00:00Z	ru_RU
dc.date.issued	2023	ru_RU
dc.identifier.citation	Богомазова А.А., Решетникова И.Д., Скибо Ю.В., Абрамова З.И. Ассоциация полиморфизма Bcl1 гена NR3C1 с нарушением программируемой клеточной гибели лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой. Медицинская иммунология.	ru_RU
dc.identifier.uri	https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=293400&p_lang=2	ru_RU
dc.description.abstract	Медицинская иммунология	ru_RU
dc.description.abstract	Атопическая бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризуемое обструкцией дыхательных путей, бронхиальной гиперреактивностью и воспалением. У пациентов наблюдается повышенная активация иммунных клеток в дыхательных путях, в особенности Т-лимфоцитов, что приводит к хроническому воспалению. Известно, что лимфоциты больных астмой имеют нарушенный ответ на программируемую клеточную гибель 1 и 2 типа – апоптоз и аутофагию, что способствует пролонгации и усилению воспалительного процесса. В сравнении с апоптозом, аутофагия также может способствовать выживанию клетки в условиях стресса, а её нарушение и гиперактивация приводить к отягощению аллергических реакций. Основными препаратами для лечения атопической бронхиальной астмы являются глюкокортикоиды, которые активируют глюкокортикоидный рецептор, запускающий в клетке противовоспалительный ответ и, в частности, апоптоз. Однако у некоторых пациентов наблюдается устойчивость к терапии из-за различных факторов, включающих однонуклеотидные полиморфизмы гена глюкокортикоидного рецептора NR3C1. Наибольшая связь тяжести астмы с устойчивостью к терапии была выявлена у GG-варианта полиморфизма BclI. Общие молекулярные пути активации глюкокортикоидного рецептора и программируемой клеточной гибели и опосредующие молекулярные компоненты позволяют предположить значимость роли полиморфного рецептора в уходе клеток от гибели. Целью нашего исследования являлась оценка влияния G-аллели в однонуклеотидном полиморфизме BclI гена NR3C1 глюкокортикоидного рецептора на экспрессию генов-регуляторов апоптоза (BCL2, CASP3) и аутофагии (BECN1, LC3) в лимфоцитах больных средней и тяжёлой формой атопической бронхиальной астмы.	ru_RU
dc.language.iso	ru	ru_RU
dc.subject	Астма	ru_RU
dc.subject	лимфоциты	ru_RU
dc.subject	глюкокортикоидный рецептор	ru_RU
dc.subject	резистентность	ru_RU
dc.subject	полиморфизм	ru_RU
dc.subject	апоптоз	ru_RU
dc.subject	аутофагия.	ru_RU
dc.title	Ассоциация полиморфизма Bcl1 гена NR3C1 с нарушением программируемой клеточной гибели лимфоцитов больных атопической бронхиальной астмой	ru_RU
dc.type	Articles in Russian journals and collections	ru_RU