| Field DC |
Value |
Language |
| dc.contributor.author |
Abramova Zinaida Ivanovna |
ru_RU |
| dc.date.accessioned |
2023-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.available |
2023-01-01T00:00:00Z |
ru_RU |
| dc.date.issued |
2023 |
ru_RU |
| dc.identifier.citation |
Новые концепции механизмов воспаления, аутоиммунитета и
инфекций: сборник трудов IX международной науч.-практ. конф. (Казань,26-27 октября 2023 г.). – Казань: Редакционно-издательский отдел, 2023. – 11-12 с |
ru_RU |
| dc.identifier.uri |
https://repository.kpfu.ru/eng/?p_id=290860&p_lang=2 |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Новые концепции механизмов воспаления, аутоиммунитета и инфекций |
ru_RU |
| dc.description.abstract |
Апоптоз и аутофагия – это консервативные процессы, регулирующие
выживание и гибель клеток в стрессовых условиях. Апоптоз направлен на
удаление клеток из организма с минимальным повреждением окружающих
тканей. Аутофагия способствует удалению поврежденных органелл, белковых
агрегатов и клеточных патогенов, стимулируя выживание клеток.
Сигнальные пути, участвующие в регуляции апоптоза и аутофагии, во
многом перекрываются, приводя как к их конкуренции, так и к
однонаправленному взаимодействию, что представляет особый интерес для их
изучения в качестве потенциальных мишеней терапии опухолей и
аутоиммунных заболеваний.
Процессы аутофагии в некоторых иммунных клетках приводят к тому,
что организм начинает атаковать собственную гормональную систему,
в результате чего развиваются аутоиммунные заболевания. Кроме того,
молекулярные механизмы развития аутофагии, ее ассоциации с ключевыми
сигнальными каскадами, в частности AKT/mTOR, способствует развитию
опухоли, пролиферации трансформированных клеток, их уходу от апоптоза.
В подавляющем большинстве случаев этот механизм срабатывает при
прогрессировании заболевания и развитии резистентности к лечению
(в частности к йодрезистентности) как аутоиммунных заболеваний щитовидной
железы, так и опухолевого развития.
В настоящее время получены достоверные доказательства того, что
активация аутофагии при воздействии противоопухолевых препаратов может
защищать раковые клетки от гибели, а снижение уровня аутофагии связано с
развитием аутоиммунных заболеваний и общим старением организма.
Низкий уровень гибели клеток, сопряженный с высоким уровнем
пролиферации, может спровоцировать развитие и рака, тогда как чрезмерный
уровень гибели клеток способствует возникновению таких заболеваний, как
болезни Альцгеймера и Паркинсона, ревматоидный артрит и аутоиммунный
тиреоидит.
12
Кроме того, необходимо отметить, что клинические и экспериментальные
данные о соотношении аутофагии и апоптоза в нормальных тканях, а также при
различных патологических состояниях, включая аутоиммунные и
онкологические, во многом противоречивы, а проблема баланса между
апоптозом и аутофагией нуждается в дальнейшем изучении.
В связи с вышесказанным вызывает интерес процесс аутофагии при
аутоиммунном тиреоидите и раке щитовидной железы.
Цель данного сообщения оценить литературные данные по этой проблеме
и представить некоторые результаты собственных. |
ru_RU |
| dc.language.iso |
ru |
ru_RU |
| dc.subject |
ПКГ |
ru_RU |
| dc.subject |
щитовидная железа |
ru_RU |
| dc.title |
ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ
НА ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ И ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
|
ru_RU |
| dc.type |
Conference proceedings in Russian journals and collections |
ru_RU |
|
RUS 
中文 
ES 
Sitemap
