Исследование показывает, что трициклические антидепрессанты связываются с белком альфа-синуклеином и подавляют его агрегацию. Альфа-синуклеин – белок играющий ключевую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, однако его внутренне неупорядоченная структура представляет собой серьезную проблему для разработки лекарств из-за конформационной гетерогенности и отсутствия четко выраженных сайтов связывания.

В статье, опубликованной доцентом кафедры медицинской физики Булатом Хайрутдиновым и магистрантом Екатериной Сидоровой в журнале ACS Chemical Neuroscience было показано, что клинически одобренные трициклические антидепрессанты имипрамин, амитриптилин и доксепин напрямую связываются с мономерной формой альфа-синуклеина и ингибируют его фибрилляцию — ключевой процесс в патологии болезни Паркинсона. Используя комбинацию методов спектроскопии ЯМР и методов молекулярно-динамического моделирования, был показан механизм неспецифического, мультилигандного связывания трициклических антидепрессантов с альфа-синуклеином.  Результаты работы позволяют рассматривать трициклические антидепрессанты как перспективные структурные основы для таргетного воздействия на альфа-синуклеин для разработки лекарств против болезни Паркинсона.