Ученые из США и Германии доказали, что хронический стресс способствует формированию атеросклеротических бляшек.

В ряде медицинских исследований было показано, что у людей, испытывавших длительный стресс, чаще развивается атеросклероз, который, как известно, приводит к закупорке кровеносных сосудов. Однако что за механизм связывает стресс с сосудистыми проблемами, долгое время оставалось непонятным.

Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс. Исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечнососудистыми заболеваниями.

Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей – так же, как и у людей – повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.

Стресс повышает в крови уровень гормона норадреналина, который, как выяснили исследователи, связывается с рецепторным белком на поверхности особых клеток в костном мозге, поддерживающих там нужную молекулярно-химическую среду для развития стволовых клеток крови. Из-за норадреналина служебные клетки меняют химическое окружение в костном мозге, и в результате стволовые клетки начинают намного более активно производить нейтрофилы и моноциты.

Такая реакция на стресс биологически вполне оправданна: когда животное попадает в неприятную ситуацию, это часто означает, что ему придётся драться, то есть получать ранения. Чтобы быстро справиться с ранами и не допустить инфекции, нужно простимулировать иммунитет. Однако в случае хронического стресса ситуация другая: никаких ран и инфекций не предвидится, однако психологические стрессовые сигналы продолжают поступать. В результате иммунитет активируется вхолостую. А нейтрофилы и моноциты, не найдя в организме никаких инфекций, начинают формировать в сосудах атеросклеротические бляшки.

В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности – к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона. Кратко о результатах научных изысканий можно прочитать в ScienceNOW.